Investigadores de la Universidad Austral y del Conicet identificaron un mecanismo biológico que permite fortalecer a las células beta del páncreas —las responsables de producir insulina— frente a condiciones inflamatorias típicas de la diabetes tipo 1 y 2. El avance, realizado en laboratorio y publicado en la revista Cell Death & Disease del grupo Nature, podría habilitar futuras estrategias para retrasar o evitar el deterioro celular que lleva a la insulinodependencia.
Qué descubrieron los científicos argentinos
El trabajo, liderado por el bioquímico Marcelo Perone y con la primera autoría de Carolina Sétula, mostró que las células beta pueden adquirir una mayor resistencia si se las expone previamente a dosis muy bajas de una molécula inflamatoria clave: la interleuquina 1 beta (IL-1β).
Cómo funciona este mecanismo de “adaptación”
Según detalló Perone, las células beta suelen sufrir daño por la exposición sostenida a citoquinas inflamatorias, una condición central en la diabetes tipo 2 —asociada a sobrepeso y estilo de vida— y también en la diabetes tipo 1, donde la inflamación es más aguda.
El nuevo estudio demostró que, al someter primero a las células a una cantidad mínima de IL-1β, se desencadena un proceso de adaptación conocido como hormesis: una respuesta benéfica a microestímulos que prepara a la célula para resistir agresiones posteriores.
“Lo que encontramos es que, si antes las acostumbramos, las células beta no mueren cuando enfrentan la mezcla inflamatoria. Aprenden a tolerarla”, explicó Perone. Sétula reforzó este concepto: “El estímulo previo con bajas dosis de interleuquina uno beta mantiene a la célula funcional aun bajo estrés”.
Las pruebas de laboratorio y los próximos pasos
El equipo realizó ensayos in vitro con líneas celulares, islotes pancreáticos y modelos animales de ratón y rata. Los experimentos confirmaron que la exposición inicial a bajas dosis de IL-1β mejora la tolerancia a escenarios inflamatorios fuertes, similares a los que se observan en pacientes con diabetes.
Ahora, los investigadores evalúan si este comportamiento se replica en células beta humanas. “Queremos ver si pasa lo mismo en islotes de personas. Es un horizonte cercano”, señaló Perone.
Qué implicaría este descubrimiento para la diabetes
Posibles aplicaciones en diabetes tipo 1 y 2
Aunque todavía en etapa preclínica, el mecanismo abre una posible línea terapéutica para ambas variantes de la enfermedad. En la diabetes tipo 1, donde aún quedan células beta latentes o disfuncionales, podría explorarse una vía para recuperarlas. En la diabetes tipo 2, caracterizada por la inflamación crónica, inducir hormesis podría ayudar a prolongar la vida útil de las células productoras de insulina.
Además, el hallazgo replantea el rol de la IL-1β: históricamente vista solo como dañina, ahora surge como potencial herramienta si se maneja en “microdosis”.
La diabetes en Argentina: un problema silencioso
El Ministerio de Salud estima que 1 de cada 10 argentinos convive con algún tipo de diabetes. Además, cerca del 40% de las personas no sabe que la padece, debido a que la enfermedad puede progresar durante años sin síntomas.
La última Encuesta Nacional de Factores de Riesgo con datos consolidados —realizada en 2018— calculó que la prevalencia de glucemia elevada o diabetes en adultos era del 8,4%, una cifra que especialistas consideran en ascenso.
Ciencia argentina y proyección internacional
El estudio, que contó con colaboración de equipos de Estados Unidos como el del investigador Raghavendra Mirmira (Universidad de Chicago), refuerza la capacidad de la ciencia local de producir conocimiento competitivo a nivel global.
“Con recursos limitados demostramos que es posible generar descubrimientos con impacto internacional”, destacó Perone. Aunque todavía no existen aplicaciones clínicas inmediatas, los científicos subrayaron que estos hallazgos sientan las bases para terapias futuras orientadas a mejorar la calidad de vida de quienes conviven con la diabetes.
Fuente: GLP
